Alles Folgende betrifft Peptide. Wir bleiben bei klarer Sprache, beziehen uns auf die Studienlage und trennen gut belegte Aussagen von offenen Fragen.
Geprüft am 2026-02-01. Was noch umstritten ist, wird als umstritten gekennzeichnet.
Der molekulare Mechanismus der durch Thermogenin vermittelten Entkopplung ist recht gut verstanden – die Funktion dieses Ionenkanals stellt innerhalb der Oxidativen Phosphorylierung einen zusätzlichen Pfad für den Wiedereintritt von Protonen in die mitochondriale Matrix zur Verfügung. Wird Thermogenin aktiviert, schließt es – ähnlich wie 2,4-Dinitrophenol – den Protonen-Kreislauf kurz, der die Atmungskette an den ATP-Synthase-Komplex koppelt, welcher das Adenosintriphosphat (ATP) für den Energiehaushalt der Zelle liefert: Durch Thermogenin wird diese Kopplung aufgehoben und die durch Zellatmung gewonnene Energie ohne Bildung des Energiespeichers ATP unmittelbar in Wärme umgesetzt (Dissipation). Thermogenin steht in Beziehung zu anderen mitochondrialen Stoffwechseltransportern wie dem Adenin-Nukleotid-Transporter, einem Protonenkanal in der inneren Mitochondrienmembran, der den Transport von Protonen aus dem Membranzwischenraum in die mitochondriale Matrix vermittelt. UCP1 kommt ausschließlich in braunem Fettgewebe vor. Durch seine Anwesenheit erlangt dieses Gewebe seine enorme Fähigkeit zur Wärmeerzeugung. UCP1 wird durch Fettsäuren auf folgendem Weg aktiviert: Im sympathischen Nervensystem wird Noradrenalin freigesetzt, das an den β3-Adrenozeptor in der Zellmembran der braunen Fettzellen bindet. Dadurch wird eine Adenylylcyclase aktiviert, die die Umwandlung von ATP zu cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP) katalysiert. cAMP seinerseits aktiviert die Proteinkinase A, deren aktive C-Untereinheiten sich von den regulatorischen R-Untereinheiten lösen.
Quellen: de.wikipedia.org
Die aktive Proteinkinase A ihrerseits aktiviert durch Phosphorylierung eine Lipase. Diese Lipase katalysiert die Umwandlung von Triglyceriden in freie Fettsäuren, die schließlich UCP1 aktivieren, indem sie dessen Hemmung durch Purinnukleotide (GDP, ADP) aufheben. Die Thermogenese wird dadurch beendet, dass die Mitochondrien freie Fettsäurereste oxidieren. Dadurch wird UCP1 inaktiv und die Zelle kehrt zur normalen Zellatmung zurück, bei der ATP synthetisiert wird.
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== Entdeckungsgeschichte == Entdeckt wurde der Ionenkanal 1979 als Uncoupling Protein, 1988 wurde es zum ersten Mal kloniert. Ein zu Thermogenin homologes Gen konnte 1997 identifiziert werden und wurde UCP2 genannt. In den letzten zehn Jahren wurden drei weitere UCP1-Homologe gefunden, darunter UCP3, UCP4, und BMCP1 (auch als UCP5 bekannt). Erst in den vergangenen Jahren der Forschung konnte braunes Fettgewebe auch bei erwachsenen Menschen gefunden werden.
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== Literatur == David Nelson, Michael Cox: Lehninger Principles of Biochemistry. 4. Edition. W.H. Freeman, New York 2005, ISBN 0-7167-4339-6 Ricquier D, Bouillaud F: The uncoupling protein homologues: UCP1, UCP2, UCP3, StUCP and AtUCP. In: Biochem. J. 345 Pt 2. Jahrgang, 2000, S. 161–79, PMID 10620491 (englisch). Muzzin P: The uncoupling proteins. In: Ann. Endocrinol. (Paris). 63. Jahrgang, 2 Pt 1, 2002, S. 106–10, PMID 11994670 (englisch). Del Mar Gonzalez-Barroso M, Ricquier D, Cassard-Doulcier AM: The human uncoupling protein-1 gene (UCP1): present status and perspectives in obesity research. In: Obesity Reviews. 1. Jahrgang, Nr. 2, 2002, S. 61–72, PMID 12119988 (englisch). Cassard AM, Bouillaud F, Mattei MG, et al.: Human uncoupling protein gene: structure, comparison with rat gene, and assignment to the long arm of chromosome 4. In: J. Cell. Biochem. 43. Jahrgang, Nr. 3, 1990, S. 255–64, doi:10.1002/jcb.240430306, PMID 2380264 (englisch). Bouillaud F, Villarroya F, Hentz E, et al.: Detection of brown adipose tissue uncoupling protein mRNA in adult patients by a human genomic probe. In: Clin. Sci. 75. Jahrgang, Nr. 1, 1988, S. 21–7, PMID 3165741 (englisch). Oppert JM, Vohl MC, Chagnon M, et al.: DNA polymorphism in the uncoupling protein (UCP) gene and human body fat. In: Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 18. Jahrgang, Nr. 8, 1994, S. 526–31, PMID 7951471 (englisch).
Quellen: de.wikipedia.org
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